Ο σκοπός της μελέτης ήταν να διευκρινιστούν οι επιπτώσεις της επαναλαμβανόμενης θερμαντικής θεραπείας στους ασθενείς με ελαφράς μορφής κατάθλιψη, με απώλεια της όρεξης και σχετική ένταση. Διαπιστώθηκε ότι η επανειλημμένη θερμαντική θεραπεία βελτίωσε την απώλεια όρεξης και την γενική ευημερία των ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Είκοσι οκτώ νοσηλευόμενοι ασθενείς με ελαφράς μορφής κατάθλιψη, με γενική κόπωση, απώλεια όρεξης, σωματική και ψυχική ένταση, χωρίστηκαν τυχαία σε θερμαντική ομάδα θεραπείας και σε μη θερμική ομάδα θεραπείας. Οι ασθενείς στην θερμαντική ομάδα θεραπείας υποβλήθηκαν σε θεραπεία με 60 βαθμούς Κελσίου υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος σάουνα ξηρού αέρα για 15 λεπτά και στη συνέχεια ξεκούραση στο κρεβάτι με μια κουβέρτα για 30 λεπτά μία φορά την ημέρα, 5 ημέρες την εβδομάδα για συνολικά 20 συνεδρίες σε 4 εβδομάδες. Τέσσερις εβδομάδες μετά την εισαγωγή, η σωματική ένταση, η πείνα, τα αποτελέσματα χαλάρωσης βελτιώθηκαν σημαντικά ενώ και η ψυχική ένταση βελτιώθηκε ελαφρά κατά την θερμαντική ομάδα θεραπείας σε σύγκριση με την μη θερμαντική ομάδα θεραπείας.

Psychosomatic Medicine 2005 Jul-Aug; 67(4) : 643-7

Εξετάστηκε η επίδραση της υπερθερμίας του ποδιού στο οξειδωτικό στρες σε κλινήρεις ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χρησιμοποιώντας συνεδρίες των 15 λεπτών με υπέρυθρες ακτίνες μεγάλου μήκους κύματος για μια περίοδο δύο εβδομάδων. Τέσσερα άτομα (ένας άνδρας και τρεις γυναίκες) ανίκανοι από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο είχαν προσληφθεί για τη μελέτη αυτή. Όλοι οι ασθενείς εισήχθησαν στο Κεντρικό Νοσοκομείο Takahashi και έτρωγαν τα ίδια νοσοκομειακά γεύματα. Νηστεία γλυκόζης του πλάσματος, HbA1c, παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF) άλφα, ελεύθερα λιπαρά οξέα, η λεπτίνη, η αδιπονεκτίνη και πλάσμα 8-epi-prostaglandin F2alpha (8-epi-PGF2alpha) επίπεδα ως δείκτης του οξειδωτικού στρες μετρήθηκαν κατά την εισαγωγή, λίγο πριν τις συνεδρίες τοπικής θέρμανσης του ποδιού και 2 εβδομάδες μετά την θεραπεία. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το πλάσμα συνολικά 8-epi-PGF2alpha επίπεδα μειώθηκαν σημαντικά, ενώ τα TNFalpha επίπεδα αυξήθηκαν σημαντικά. Από την άλλη πλευρά, η γλυκόζη, HbA1c, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, η λεπτίνη και τα επίπεδα αδιπονεκτίνης δεν αλλάζουν κατά τη διάρκεια της μελέτης. Τα αποτελέσματα αυτά υποδεικνύουν ότι η επαναλαμβανόμενη υπερθερμία του ποδιού μπορεί να προστατεύσει από το οξειδωτικό στρες.

Acta Medica Okayama 2010 Apr; 64(2) : 143-7

Η μελέτη έγινε για να διαπιστωθεί αν η θεραπεία με σάουνα, μια θερμαντική θεραπεία αγγειοδιαστολής, βελτιώνει τη λειτουργία του ενδοθηλίου σε ασθενείς με στεφανιαία παράγοντες κινδύνου, όπως η υπερχοληστερολαιμία, η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης και το κάπνισμα. Η έκθεση σε θερμότητα χρησιμοποιείται ευρέως ως μια παραδοσιακή θεραπεία σε πολλούς διαφορετικούς πολιτισμούς. Πρόσφατα διαπιστώθηκε ότι η επαναλαμβανόμενη θερμαντική θεραπεία με σάουνα βελτιώνει την ενδοθηλιακή και καρδιακή λειτουργία σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Είκοσι πέντε άνδρες με τουλάχιστον έναν παράγοντα κινδύνου στεφανιαίας (ομάδα υψηλού κινδύνου: 38 ± 7 έτη) και δέκα υγιείς άνδρες χωρίς στεφανιαία παράγοντες κινδύνου (ομάδα ελέγχου: 35 ± 8 ετών) έλαβαν μέρος. Οι ασθενείς στην ομάδα κινδύνου υποβλήθηκαν σε θεραπεία με 60°C υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος σάουνα ξηρού αέρα για 15 λεπτά και στη συνέχεια ξεκούραση στο κρεβάτι με μια κουβέρτα για 30 λεπτά μία φορά την ημέρα, για δύο εβδομάδες. Για την εκτίμηση της ενδοθηλιακής λειτουργίας, μετρήθηκε η διάμετρος της βραχιόνιας αρτηρίας σε κατάσταση ηρεμίας, κατά τη διάρκεια αντιδραστικής υπεραιμίας (μεσολάβηση της ροής του ενδοθηλίου, εξαρτώμενη από διαστολή [%FMD/αφθώδης πυρετός]), και πάλι σε κατάσταση ηρεμίας και μετά την χορήγηση νιτρογλυκερίνης σε υπογλώσσια μορφή (ανεξάρτητη αγγειοδιαστολή ενδοθηλίου [%NTG]), με τη χρήση υπερήχων υψηλής ανάλυσης. Τα επίπεδα του %FMD ήταν μειωμένα αισθητά στην ομάδα κινδύνου σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, ενώ τα επίπεδα του %NTG ήταν παρόμοια. Δύο εβδομάδες θεραπείας με σάουνα υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος, τα επίπεδα του %FMD βελτιώθηκαν σημαντικά στην ομάδα κινδύνου. Σε αντίθεση, τα επίπεδα του %NTG δεν άλλαξαν μετά από δυο εβδομάδες θεραπείας. Η επαναλαμβανόμενη θεραπεία με σάουνα υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος, βελτιώνει την αγγειακή διαταραχή της λειτουργίας του ενδοθηλίου στη ρύθμιση παραγόντων κινδύνου της στεφανιαίας, γεγονός που δίνει ένα θεραπευτικό ρόλο στην θεραπεία με σάουνα για ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για αρτηριοσκλήρυνση.

Journal of the American College of Cardiology 2001 Oct; 38(4) : 1083-8

Η δυσλειτουργία της αγγειακής προσπέλασης, παρουσιάζεται συνήθως με ανεπαρκή ροή αίματος (Qa), είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και νοσηλείας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση (HD). Πολλές μέθοδοι θερμικής θεραπείας έχουν δοκιμαστεί για τη βελτίωση της ροής αίματος, αλλά με περιορισμένα αποτελέσματα. Αυτή η τυχαιοποιημένη δοκιμή σχεδιάστηκε για να αξιολογήσει την επίδραση της υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος (FIR), σαν θεραπεία για την ροή του αίματος και την συμβατότητα των αρτηριοφλεβικών συριγγίων (AVF). Συνολικά 145 ασθενείς με αιμοκάθαρση (HD) έλαβαν μέρος, εκ των οποίων 73 στην ομάδα ελέγχου και 72 στην ομάδα υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος. Ένας εκπομπός υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος χρησιμοποιήθηκε για 40 λεπτά, και οι αιμοδυναμικοί παράμετροι μετρήθηκαν από διηχητική οθόνη υψηλής ευκρίνειας κατά την διάρκεια της αιμοκάθαρσης. Σε σύγκριση με τους ασθενείς της ομάδας ελέγχου, οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος για 1 χρόνο είχαν:

• μικρότερη συχνότητα εμφάνισης δυσλειτουργίας των αρτηριοφλεβικών συριγγίων (AVF)
• υψηλότερες τιμές των αιμοδυναμικών παραμέτρων
• καλύτερη μη υποβοηθούμενη συμβατότητα του αρτηριοφλεβικού συριγγίου (AVF)

Journal of the American Society of Nephrology 2007 Mar; 18(3) : 985-92. Epub 2007 Jan 31

Στην Ταϊβάν, πάνω από το 85% των ασθενών με τελικού σταδίου νεφροπάθεια υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση συντήρησης (HD). Το αρτηριοφλεβικό συρίγγιο (AVF) αντιπροσωπεύει σε ποσοστό άνω του 80% την αγγειακή προσπέλαση στους ασθενείς μας. Μερικοί μηχανικοί παράγοντες μπορεί να επηρεάσουν την συμβατότητα της αγγειακής προσπέλασης της αιμοκάθαρσης, όπως η χειρουργική δεξιοτεχνία, η τεχνική παρακέντηση και η διατμητική τάση στο αγγειακό ενδοθήλιο. Αρκετοί ιατρικοί παράγοντες, έχουν επίσης εντοπιστεί οτι σχετίζονται με την πρόγνωση της αγγειακής προσπέλασης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση συμπεριλαμβανομένων των στάση, υπερπηκτικότητα, κάκωση ενδοθηλιακού κυττάρου, φαρμακευτική αγωγή, μάζα των ερυθρών κυττάρων, γονότυπος πολυμορφισμός του μετασχηματισμού αυξητικού παράγοντα-β1 και αναγωγάσης τετραϋδροφυλλικού μεθυλενίου. Σύμφωνα με προηγούμενη μελέτη μας, η ανεπάρκεια του αρτηριοφλεβικού συριγγίου (AVF) συσχετιζόταν με μεγαλύτερο (GT)n δινουκλεοτίδιο επαναλαμβανόμενο (n ≥ 30) της αίμης οξυγενάσης-1 (HO-1) των γονιδίων. Η πρόσφατη μελέτη μας έδειξε επίσης οτι η θεραπεία με υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος, είναι μια βολική και χωρίς επεμβάσεις θεραπευτική μέθοδος, που μπορεί να βελτιώσει την ροή του αίματος, την φλεγμονώδης κατάσταση και την επιβίωση των αρτηριοφλεβικών συριγγίων σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση μέσω των θερμικών και μη θερμικών (ενδοθηλιακή βελτίωση, αντιφλεγμονώδη, αντιπολλαπλασιαστική, αντιοξειδωτική) επιδράσεων της θεραπείας.

Journal of the Chinese Medical Association 2009 Mar; 72(3) : 109-16

Η επιβίωση των αρτηριοφλεβικών συριγγίων (AVFs) σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση συνδέεται και με την θεραπεία με υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος (FIR) και με το μήκος του πολυμορφισμού της αίμης οξυγενάσης-1 (HO-1). Σε αυτή τη μελέτη, αξιολογήθηκε εάν υπάρχει αλληλεπίδραση μεταξύ της υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος και της HO-1 στη ρύθμιση της αγγειακής φλεγμονής. Θεραπεία καλλιέργιας ανθρώπινων ενδοθηλιακών κυττάρων από ομφαλική φλέβα (ECs) με υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος (FIR) διεγείρεται η HO-1 πρωτεΐνη, mRNA. Η HO-1 επαγωγή εξαρτάται από την ενεργοποίηση του αντιοξειδωτικού στοιχείου απόκρισης NF-E2 που σχετίζεται με το σύμπλεγμα παράγοντας-2, και ήταν πιθανό επακόλουθο της θερμικής καταπόνησης. Η υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος ανέστειλε επίσης τον παράγοντα νέκρωσεις (TNF) άλφα-μεσολάβηση έκφραση της E-σελεκτίνη, αγγειακή προσκόλληση των κυττάρων μόριο-1, μεσοκυττάρια προσκόλληση των κυττάρων μόριο-1, των μονοκυττάρων χημειο-προσέλκυσης πρωτεΐνη-1, ιντερλευκίνη-8, και την κυτοκίνη με τη μεσολάβηση προσκόλληση των μονοκυττάρων στην ECs. Η αντιφλεγμονώδη δράση της υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος μιμήθηκε από την χολερυθρίνη, και αντιστράφηκε από τον αναστολέα HO, είτε με τον κασσίτερο πρωτοπορφυρίνη-IX, είτε με την επιλεκτική κατακύρωση του HO-1. Τέλος, η αντιφλεγμονώδη επίδραση της υπέρυθρης ακτινοβολίας μεγάλου μήκους κύματος παρατηρήθηκε επίσης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι η θεραπεία με υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος ασκεί μια ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση μέσω της επαγωγής του HO-1. Η ικανότητα της θεραπείας με υπέρυθρη ακτινοβολία μεγάλου μήκους κύματος για την αναστολή της φλεγμονής μπορεί να διαδραματίσει έναν κρίσιμο ρόλο στη διατήρηση της ροής του αίματος και της συμβατότητας των αρτηριοφλεβικών συριγγίων σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Journal of the American Heart Association 2008 Apr; 28(4) : 739-45. Epub 2008 Jan 17

Έχει αναπτυχθεί μια ιστοκαλλιέργεια θερμοκοιτίδας που μπορεί να ακτινοβολεί συνεχώς τα κύτταρα με μεγάλου μήκους κύματος υπέρυθρες (FIR) μεταξύ 4 και 20 μικρομέτρων με μέγιστη απόδοση τα 7 - 12 μικρόμετρα, και διαπιστώθηκε ότι μπορεί να προκαλέσει ανασταλτικά αποτελέσματα σε 5 καρκινικές γραμμές κυττάρων: A431, HSC3, Sa3, A549, και MCF7. Προκειμένου να καταστεί σαφές το σύστημα ελέγχου για την επίδραση των υπέρυθρων μεγάλου μήκους κύματος, η ενδιαφερόμενη γονιδιακή έκφραση αναλύθηκε σύμφωνα με την αναστολή από τις υπέρυθρες μεγάλου μήκους κύματος. Κατά συνέπεια, το βασικό επίπεδο έκφρασης του HSP70A mRNA ήταν υψηλότερο στα A431 και MCF7 κύτταρα σε σχέση με τα ευάισθητα στις υπέρυθρες μεγάλου μήκους κύματος HSC3, Sa3, και A549 κύτταρα.